penyakit ginjal

Penyakit ginjal kronis (CKD), juga dikenal sebagai penyakit ginjal kronis, adalah kerugian progresif dalam fungsi ginjal selama periode bulan atau tahun. Gejala-gejala dari memburuknya fungsi ginjal adalah tidak spesifik, dan mungkin termasuk merasa kurang sehat dan mengalami nafsu makan berkurang . Seringkali, penyakit ginjal kronis didiagnosa sebagai akibat dari skrining orang diketahui berada pada risiko masalah ginjal, seperti yang dengan tekanan darah tinggi atau diabetes dan mereka yang memiliki hubungan darah dengan kronis penyakit ginjal. Penyakit ginjal kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke salah satu komplikasinya diakui, seperti penyakit jantung , anemia atau perikarditis . [1]
Penyakit ginjal kronis diidentifikasi dengan tes darah untuk kreatinin . Tingginya tingkat kreatinin menunjukkan lebih rendah laju filtrasi glomerulus dan sebagai hasilnya kemampuan menurun dari ginjal mengekskresikan produk limbah. Kadar kreatinin mungkin normal pada tahap awal CKD, dan kondisi ini ditemukan jika urinalisis (pengujian sampel urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah memungkinkan hilangnya protein atau sel darah merah ke dalam urin. Untuk menyelidiki penyebab kerusakan ginjal, berbagai bentuk pencitraan medis , tes darah dan sering ginjal biopsi (menghapus sampel kecil jaringan ginjal) yang digunakan untuk mengetahui apakah ada sebab yang bisa berubah untuk kerusakan ginjal. [1] pedoman profesional terakhir mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit ginjal kronis dalam lima tahap, dengan tahap 1 adalah yang paling ringan dan biasanya menyebabkan sedikit gejala dan tahap 5 menjadi penyakit parah dengan harapan hidup miskin jika tidak diobati. Tahap 5 CKD juga disebut penyakit ginjal kronis didirikan dan ini identik dengan penyakit sekarang stadium akhir istilah usang ginjal (ESRD), gagal ginjal kronis (CKF) atau gagal ginjal kronis (CRF). [1]
Tidak ada pengobatan khusus tegas ditunjukkan untuk memperlambat memburuknya penyakit ginjal kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD, seperti vaskulitis , ini dapat diobati secara langsung untuk memperlambat kerusakan. Dalam tahap yang lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan untuk anemia dan penyakit tulang . CKD parah memerlukan terapi pengganti ginjal , yang mungkin melibatkan bentuk dialisis , tetapi idealnya merupakan transplantasi ginjal . [1]
Isi
[hide]
• 1 Tanda dan gejala
• 2 Penyebab
• 3 Diagnosis
o 3.1 Tahapan
o 3,2 NDD-CKD vs ESRD
• 4 Skrining dan Rujukan
• 5 Pengobatan
• 6 Prognosis
• 7 Epidemiologi
• 8 Organisasi
• 9 Lihat juga
• 10 Referensi
• 11 Pranala luar

[ sunting ] Tanda dan gejala
CKD awalnya tanpa gejala spesifik dan hanya dapat dideteksi sebagai peningkatan serum kreatinin atau protein dalam urin. Sebagai ginjal menurun fungsi:
• Tekanan darah meningkat karena overload cairan dan produksi hormon vasoaktif dibuat oleh ginjal melalui RAS ( renin-angiotensin sistem ), meningkatkan risiko seseorang terkena hipertensi dan / atau menderita gagal jantung kongestif
• Urea terakumulasi, menyebabkan azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan untuk perikarditis dan ensefalopati ). Urea diekskresikan dengan berkeringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremik").
• Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung )
• Erythropoietin sintesis menurun (berpotensi menyebabkan anemia , yang menyebabkan kelelahan )
• Volume overload cairan - gejala dapat berkisar dari ringan edema mengancam jiwa edema paru
• Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hypocalcemia (karena 1,25 dihydroxyvitamin D 3 defisiensi). Para 1,25 dihydroxyvitamin D 3 kekurangan ini disebabkan stimulasi pertumbuhan fibroblast faktor-23 . [ rujukan? ]
o Belakangan ini kemajuan untuk hiperparatiroidisme sekunder , osteodistrofi ginjal dan kalsifikasi vaskular yang mengganggu fungsi jantung lebih lanjut.
• Metabolik asidosis , karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll Hal ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan rangsangan juga meningkat membran jantung dan saraf oleh promosi dari hiperkalemia akibat asam berlebih ( asidemia ) [2 ]
Orang dengan penyakit ginjal kronis menderita percepatan aterosklerosis dan lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit kardiovaskular daripada populasi umum. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis dan penyakit kardiovaskular cenderung memiliki prognosis yang jauh lebih buruk daripada mereka yang menderita hanya dari yang kedua.
[ sunting ] Penyebab
Penyebab paling umum dari CKD diabetes melitus , hipertensi , dan glomerulonefritis . [3] Bersama-sama, penyebab sekitar 75% dari semua kasus dewasa. Wilayah geografis tertentu memiliki tingginya insiden nefropati HIV.
Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal yang terlibat. [ rujukan? ]
• Vaskular , termasuk penyakit pembuluh besar seperti bilateral stenosis arteri ginjal dan penyakit pembuluh kecil seperti nefropati iskemik, hemolitik uremik-sindrom dan vaskulitis
• Glomerulus, terdiri dari berbagai kelompok dan subclassified ke
o Glomerulus primer penyakit seperti glomerulosklerosis fokal segmental dan nefritis IgA
o Glomerulus sekunder penyakit seperti diabetes nefropati dan nefritis lupus
• Tubulointerstitial termasuk penyakit ginjal polikistik obat, dan racun-diinduksi nefritis tubulointerstitial kronis dan nefropati refluks
• Obstruktif seperti dengan bilateral batu ginjal dan penyakit pada prostat
• Pada kasus yang jarang, worm pin menginfeksi ginjal juga dapat menyebabkan nefropati.
[ sunting ] Diagnosis
Pada pasien CKD banyak, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah kecil ini dengan CKD dari penyebab yang tidak diketahui. Pada pasien ini, sebab kadang-kadang diidentifikasi secara retrospektif. [ rujukan? ]
Adalah penting untuk membedakan CKD dari gagal ginjal akut (GGA) karena ARF dapat reversibel. Perut USG , dimana ukuran ginjal diukur, umumnya dilakukan. Ginjal dengan CKD biasanya lebih kecil (<9 cm) dari ginjal normal, dengan pengecualian seperti di nefropati diabetes dan penyakit ginjal polikistik . Petunjuk lain diagnostik yang membantu membedakan CKD dari ARF adalah peningkatan bertahap dalam kreatinin serum (lebih dari beberapa bulan atau tahun) sebagai lawan dari peningkatan mendadak dalam kreatinin serum (beberapa hari sampai minggu). Jika tingkat ini tidak tersedia (karena pasien telah baik dan telah ada tes darah), maka kadang-kadang diperlukan untuk mengobati pasien secara singkat sebagai memiliki ARF sampai telah menetapkan bahwa gangguan ginjal ireversibel. [ rujukan? ] Pengujian tambahan mungkin termasuk kedokteran nuklir MAG3 Scan untuk mengkonfirmasi aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. DMSA scan juga digunakan dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan chelated dengan unsur radioaktif Technetium-99 [. rujukan? ] Pada gagal ginjal kronis diobati dengan dialisis standar, racun uremik banyak menumpuk. Racun ini menunjukkan aktivitas sitotoksik berbagai dalam serum, memiliki berat molekul yang berbeda dan beberapa dari mereka yang terikat dengan protein lain, terutama pada albumin. Zat protein seperti beracun terikat menerima perhatian para ilmuwan yang tertarik dalam meningkatkan standar prosedur dialisis kronis digunakan saat ini. [ rujukan? ] [ sunting ] Tahapan Semua individu dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) <60 mL/min/1.73 m 2 selama 3 bulan diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau tidaknya kerusakan ginjal. Alasan untuk termasuk orang-orang ini adalah bahwa penurunan fungsi ginjal ke tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan setengah atau lebih dari tingkat dewasa fungsi ginjal normal, yang mungkin terkait dengan sejumlah komplikasi. [1] Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk individu dengan GFR> 60 mL/min/1.73 m 2 adalah bahwa GFR dapat dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat meskipun kerusakan ginjal substansial dan bahwa pasien dengan kerusakan ginjal akan meningkatkan risiko dari dua hasil utama penyakit ginjal kronis : hilangnya fungsi ginjal dan perkembangan penyakit kardiovaskular. [1]
Para hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai penanda independen untuk memburuknya fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman Inggris menambahkan huruf "P" untuk tahap penyakit ginjal kronis jika ada kehilangan protein yang signifikan. [4]
Tahap 1
Sedikit berkurang fungsi; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif tinggi (≥ 90 mL/min/1.73 m 2). Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau tanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau air seni atau studi pencitraan. [1]
Tahap 2
Pengurangan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2) dengan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau tanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau air seni atau studi pencitraan. [1]
Tahap 3
Penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2). [1] pedoman Inggris membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30-44) untuk tujuan skrining dan rujukan. [4 ]
Tahap 4
Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2) [1] Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Tahap 5
Untuk rincian lebih lanjut tentang topik ini, lihat Tahap Akhir Penyakit Ginjal (US Federal Program) .
Didirikan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2, permanen terapi penggantian ginjal (RRT), [1] atau penyakit ginjal tahap akhir (ESRD) [ sunting ] NDD-CKD vs ESRD Non-dialisis jangka tergantung CKD , yang disingkat NDD-CKD, adalah sebutan yang digunakan untuk mencakup status orang-orang dengan didirikan CKD yang belum memerlukan pendukung kehidupan pengobatan untuk gagal ginjal dikenal sebagai terapi pengganti ginjal (termasuk perawatan dialisis atau transplantasi ginjal ). Kondisi individu dengan CKD , yang membutuhkan salah satu dari 2 jenis terapi pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi ), disebut sebagai penyakit ginjal stadium akhir (ESRD). Oleh karena itu, awal ESRD adalah praktis ireversibel kesimpulan dari NDD-CKD. Meskipun status non-dialisis tergantung mengacu pada status orang dengan tahap awal CKD (tahap 1 sampai 4), pasien dengan stadium lanjut CKD (Tahap 5), yang belum mulai terapi pengganti ginjal juga disebut sebagai NDD-CKD. [ sunting ] Skrining dan Rujukan Identifikasi awal pasien dengan penyakit ginjal yang direkomendasikan, karena tindakan dapat dilembagakan untuk memperlambat perkembangan dan mengurangi risiko kardiovaskular. Di antara mereka yang harus disaring adalah subyek dengan hipertensi atau riwayat penyakit jantung, orang dengan diabetes atau obesitas yang ditandai, mereka yang berusia> 60 tahun, subyek dengan pribumi (Indian Amerika asli, Bangsa Pertama) asal ras, mereka yang memiliki riwayat penyakit ginjal di masa lalu, juga pelajaran yang memiliki kerabat yang memiliki penyakit ginjal yang memerlukan dialisis. Skrining harus mencakup perhitungan GFR/1.73 diperkirakan m 2 dari tingkat kreatinin serum, dan pengukuran urin-ke-rasio albumin kreatinin dalam spesimen urin pertama pagi hari serta layar dipstick untuk hematuria. [5] Pedoman rujukan nephrologist bervariasi antara negara-negara yang berbeda. Rujukan Nefrologi berguna ketika eGFR/1.73m 2 adalah kurang dari 30 atau menurun dengan lebih dari 3 ml / menit / tahun, ketika urin albumin-kreatinin rasio lebih dari 300 mg / g, ketika tekanan darah sulit dikendalikan, atau ketika hematuria atau temuan lain menunjukkan baik gangguan terutama glomerulus atau penyakit sekunder bisa menerima pengobatan khusus. Manfaat lain dari rujukan nefrologi dini termasuk pendidikan pasien yang tepat tentang pilihan untuk terapi pengganti ginjal serta pre-emptive transplantasi, dan hasil pemeriksaan tepat waktu dan penempatan fistula arteriovenosa pada pasien hemodialisis memilih untuk masa depan.
[ sunting ] Pengobatan
Adanya penyakit ginjal kronis memberikan risiko nyata peningkatan penyakit jantung, dan orang-orang dengan CKD sering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia . Penyebab paling umum kematian pada orang dengan CKD adalah karena penyakit jantung daripada gagal ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan. [6]
Selain mengendalikan faktor risiko lain, tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD ke tahap 5. Kontrol tekanan darah dan pengobatan penyakit yang asli, bila memungkinkan, adalah prinsip-prinsip luas dari manajemen. Umumnya, angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEIs) atau antagonis reseptor angiotensin II (ARB) digunakan, karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD ke tahap 5. [7] [8] Meskipun penggunaan inhibitor ACE dan ARB merupakan standar saat perawatan untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan pada obat-obat ini, seperti terlihat dalam IDNT tersebut [9] dan RENAAL [10] studi, yang melaporkan penurunan dari waktu ke waktu dalam estimasi laju filtrasi glomerulus (ukuran yang akurat perkembangan CKD, sebagaimana tercantum dalam K / DOQI pedoman [1] ) pada pasien yang diobati oleh metode konvensional.
Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi tidak terbatas pada, metil bardoxolone , [11] olmesartan medoxomil , sulodexide , dan avosentan. [12]
Penggantian eritropoietin dan calcitriol , dua hormon diproses oleh ginjal, sering diperlukan pada pasien dengan CKD maju. pengikat fosfat juga digunakan untuk mengontrol serum fosfat tingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis.
Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi pengganti ginjal biasanya diperlukan, dalam bentuk baik dialisis atau transplantasi .
Normalisasi hemoglobin belum ditemukan untuk menjadi manfaat apapun. [13]
[ sunting ] Prognosis
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai data epidemiologi telah menunjukkan bahwa semua penyebab mortalitas (angka kematian secara keseluruhan) meningkat seiring penurunan fungsi ginjal. [14] Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas apakah ada kemajuan ke tahap 5. [14] [15] [16]
Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup, kualitas hidup sangat terganggu. [17] [18] ginjal transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD secara signifikan ketika dibandingkan dengan terapi pilihan; [19] [20 ] Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek yang meningkat akibat komplikasi dari operasi. Transplantasi samping, intensitas tinggi hemodialisis rumah tampak terkait dengan kelangsungan hidup lebih baik dan lebih besar kualitas hidup , jika dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis peritoneal . [21]
[ sunting ] Epidemiologi
Di Kanada 1,9-2.300.000 orang memiliki penyakit ginjal kronis. [13]
Di AS, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit menemukan bahwa CKD terpengaruh sebuah% 16,8 perkiraan orang dewasa berusia 20 tahun dan lebih tua, selama tahun 1999 hingga 2004. [22]
Perkiraan Inggris menunjukkan bahwa 8,8% dari penduduk Inggris Raya dan Irlandia Utara memiliki CKD gejala. [23]
Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah perhatian utama di Amerika Afrika, sebagian besar karena peningkatan prevalensi hipertensi. Sebagai contoh, 37% stadium akhir kasus penyakit ginjal di Amerika Afrika dapat dikaitkan dengan tekanan darah tinggi, dibandingkan dengan 19% di antara bule. [24] kemanjuran pengobatan juga berbeda antara kelompok ras. Administrasi obat anti-hipertensi umumnya menghentikan perkembangan penyakit pada populasi putih, tetapi memiliki pengaruh yang kecil dalam memperlambat penyakit ginjal antara orang kulit hitam, dan pengobatan tambahan seperti terapi bikarbonat seringkali diperlukan. [24] Sementara status sosial ekonomi rendah memberikan kontribusi untuk prevalensi CKD, ada masih perbedaan yang signifikan dalam prevalensi CKD antara Afrika Amerika dan kulit putih ketika mengendalikan untuk faktor lingkungan. [24] Penelitian telah menunjukkan bahwa ada hubungan yang benar antara riwayat gagal ginjal kronis pada keluarga pertama atau tingkat dua, dan risiko penyakit. [ 25] Selain itu, Amerika Afrika mungkin memiliki tingkat serum yang lebih tinggi dari antigen leukosit manusia (HLA). [25] Tinggi HLA konsentrasi dapat berkontribusi pada inflamasi sistemik meningkat, yang secara tidak langsung dapat menyebabkan kerentanan tinggi untuk mengembangkan penyakit ginjal. Kurangnya pengurangan malam hari tekanan darah antara kelompok Afrika Amerika juga ditawarkan sebagai penjelasan, [25] yang memperkuat keyakinan terhadap etiologi genetik kesenjangan CKD rasial.